» » » Гиперчувствительность III типа


Реакции типа III или иммунного комплекса характеризуются повреждением тканей, которые вызываются активацией комплемента в ответ на комплексы антиген-антитело. К классам антител относятся те же самые, которые участвуют в реакциях типа II – IgG и IgM, – но механизм, по которому происходит повреждение ткани, отличается. Антиген, с которым связывается антитело, не присоединен к клетке. Как только комплексы антиген-антитело образуются, они осаждаются в различных тканях организма, особенно в кровеносных сосудах, почках, легких, коже и суставах. Осаждение иммунных комплексов вызывает воспалительный ответ, который приводит к высвобождению повреждающих ткань веществ, таких как интерлейкин-1 и некоторые другие.

Иммунные комплексы лежат в основе многих аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка (воспалительное расстройство соединительной ткани), большинство типов гломерулонефрита (воспаление капилляров почек) и ревматоидный артрит.

Реакции гиперчувствительности III типа могут быть вызваны вдыханием антигенов в легкие. В каждом случае человек будет сенсибилизирован к антигену – то есть, будет иметь IgG-антитела к агенту, циркулирующему в крови. Вдыхание антигена будет стимулировать реакцию и вызывать судороги, лихорадку, и недомогание, симптомы, которые обычно проходят через день или два, но повторяются, когда человек будет повторно подвергаться воздействию антигена. Постоянные повреждения встречаются редко, если только люди не подвергаются воздействию неоднократно. Некоторые профессиональные заболевания работников, которые обрабатывают хлопок, сахарный тростник или отходы кофе в теплых странах, имеют сходную причину, поскольку сенсибилизирующий антиген обычно поступает из грибов, которые растут на отходах. Эффективное лечение, конечно же, должно предотвратить дальнейшее ухудшение.

Последствия взаимодействия антигена и антитела в кровотоке изменяются в зависимости от того, являются ли образованные комплексы большими, и в этом случае они обычно захватываются и удаляются макрофагами в печени, селезенке и костном мозге. Большие комплексы возникают, когда присутствует более чем достаточно антител для связывания со всеми молекулами антигена, так что они образуют агрегаты многих молекул антигена, сшитые друг с другом множеством сайтов связывания IgG и IgM-антител. Когда отношения антител к антигену достаточно для образования только небольших комплексов, которые, тем не менее, могут активировать комплемент, полученные комплексы имеют тенденцию оседать в узких капиллярных сосудах синовиальной ткани, почек, кожи или, реже, мозге или брыжейке кишечника. Активация комплемента, которая приводит к повышенной проницаемости кровеносных сосудов, высвобождению гистамина, липкости тромбоцитов и притяжению гранулоцитов и макрофагов, становится более важной, когда комплексы антиген-антитело осаждаются в кровеносных сосудах, чем когда они осаждаются в ткани вне капилляров.