» » » Несахарный диабет при травме мозга. Лечение


Первоначальное интенсивное лечение ЧМТ должно сосредотачиваться на контроле внутричерепного давления и оксигенации. Большинству пациентов обычно назначаются седативные средства. Также должны постоянно контролироваться гидратация слизистых оболочек, сердечный ритм, артериальное давление. Постоянный мочевой катетер для надежной оценки выхода мочи является обязательным. Потребление жидкости, удельный вес мочи, осмоляльность плазмы и мочи, плазменные уровни натрия следует проверять часто.

После диагностики несахарного диабета первоначальный подход направлен на замену жидкостей во избежание обезвоживания (что связано с неблагоприятным исходом у пациентов с острой травмой мозга). Если пациент в сознании, имеет нормальное ощущение жажды и его общий физический статус также удовлетворительный, то многие специалисты настаивают на консервативном лечении и частом мониторинге жидкостного и электролитного балансов.

В случаях с измененным сознанием, связанными с неврологическим дефицитом или дисфагией, и возможными изменениями в механизме жажды, гипотоническая полиурия может быстро привести к гиповолемии и гипернатриемии. Гиповолемия должна быть первоначально исправлена путем внутривенного введения жидкостей. В этих случаях точная оценка состояния объема является обязательной.

Адекватность замены жидкостей должна определяться постоянными клиническими наблюдениями. Меры по замещению жидкости также снижают уровень натрия в плазме и могут быть достаточными для коррекции мягкой гипернатриемии (<150 ммоль / л). Однако в тяжелых случаях плазменный натрий может быть высоким, что сильно связано с увеличением смертности. Гипернатриемию следует корректировать медленно, поскольку церебральная ткань гиперчувствительна к быстрым осмотическим изменениям (быстрая коррекция может привести к ухудшению отека головного мозга). Рекомендуется корректировать скорость не более 0,5 ммоль / ч или 10-12 ммоль / л / 24 ч.

Инъекции вазопрессина имеют менее благоприятный профиль побочных эффектов из-за сопутствующей стимуляции рецепторов V1, а также из-за возможной разработки антител против вазопрессина (связанных с последующим отсутствием ответа на лечение). И хотя вазопрессин может иметь преимущество в остром режиме из-за более низкой продолжительности действия и возможности более частой корректировки дозы, вышеупомянутые соображения и низкая доступность во всем мире ограничили его использование. DDAVP – синтетический аналог вазопрессина в настоящее время является препаратом выбора для управления центральным несахарным диабетом. Десмопрессин можно вводить перорально, интраназально, сублингвально или парентерально. Парентеральные рецепторы десмопрессина являются предпочтительными в условиях интенсивной терапии, где потребление жидкости определяется факторами, отличными от жажды, но нет рекомендаций по оптимальному протоколу. Первоначально вводят одну дозу (0,4-1 микрограмм внутривенно или подкожно). При парентеральном введении десмопрессина обычная продолжительность действия составляет 12 ч.

Сопутствующий дефицит АКТГ должен всегда учитываться и проверяться, в таком случае несахарный диабет становится более мягким или улучшающимся из-за пониженной почечной способности разбавлять мочу.