» » » Несахарный диабет при травме мозга


Травматическое повреждение головного мозга является важной причиной заболеваемости и смертности во многих возрастных группах. Нейроэндокринная дисфункция — одно из самых опасных осложнений такой травмы, которое характеризуется недостаточностью как передней, так и задней долей гипофиза, аномалий водно-электролитного баланса (несахарный диабет) и синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона. Травма головного мозга может привести (прямо или косвенно) к дисфункции гипоталамических нейронов, секретирующих антидиуретический гормон или задней доли гипофиза, вызывающей посттравматический несахарный диабет (ПТНД). У многих выживших пациентов ПТНД является преходящим и длится от нескольких дней до нескольких недель, а в меньшем числе случаев – требуется постоянный контроль, аналогичный тому, который назначается пациентам с нетравматическим центральным несахарным диабетом.

Несахарный диабет (НД) вызывается уменьшением секреции либо действия антидиуретического гормона (АДГ). АДГ продуцируется гипоталамическими нейронами в супраоптических и паравентрикулярных ядрах, мигрирует вдоль их аксонов к задней доли гипофиза, где он хранится в секреторных гранулах и выделяется в кровообращение при стимуляции (за счет увеличения осмоляльности плазмы). АДГ действует на специфические рецепторы (три подтипа рецепторов вазопрессина V1a, V1b и V2). Его основной физиологический эффект (увеличение поглощения воды дистальными нефронами) требует стимуляции локальных рецепторов V2, способствующих экспрессии специфических белков водного канала (аквапоринов) на поверхности собирающих каналов.