» » » Подкорковая сосудистая деменция


Подкорковая сосудистая деменция является вторым наиболее распространенным типом деменции. Подкорковая ишемическая форма часто приводит к когнитивным нарушениям и слабоумию у пожилых людей. К симптомам и признакам относятся двигательные и познавательные задержки, забывчивость, дизартрия, изменения настроения и некоторые другие. Эти проявления, вероятно, появляются в результате ишемического перерыва параллельных цепей от префронтальной коры к ганглиям. Исследования мозга (компьютерная томография и магнитно-резонансная томография) имеет важное значение для постановки правильного диагноза. Основными факторами риска являются преклонный возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, гипергомоцистеинемия и другие условия, которые могут привести к гипоперфузии мозга (обструктивное апноэ сна, застойная сердечная недостаточность, сердечные аритмии и ортостатическая гипотензия).

Подкорковая сосудистая деменция. Определение и терминология

Термин «подкорковая» относится к поражениям и их проявлениям, которые в основном включают базальные ганглии, белое вещество и ствол мозга. Деменция при СИОР обусловлена ишемическим повреждением, которое включает в себя как полную картину инфаркта (лакунарные инфаркты и микроинфаркты), так и неполные инфаркты глубокого в белом веществе. Лакунарные инфаркты представляют собой небольшие кавитационные ишемические инфаркты диаметром менее 15 мм. Они, как правило, возникают в базальных ганглиях, внутренних капсулах, таламусе и в некоторых других областях. Микроинфаркты в основном происходят в корковых и подкорковых структурах. Их размер может быть в диапазоне от нескольких микрон до примерно одной десятой размера лакуны.

Подкорковая сосудистая деменция. Факторы, определяющие инфаркт

Инфаркт тканей происходит тогда, когда тканевая перфузия и поставка необходимых питательных веществ, таких как кислород и глюкоза становится недостаточной для поддержки клеточного метаболизма. Баланс между спросом и предложением зависит от различий в требованиях кислорода и глюкозы из различных клеток головного мозга,
региональных различий в мозговом кровотоке и продолжительности перфузии. Энергетические потребности являются более высокими для нейронов (нейроны> олигодендроциты> астроциты> эндотелиальные клетки), однако экспериментальная работа показала, что отек олигодендроцитов и вакуолярные изменения в миелиновых оболочках произойдут раньше и независимо от травмы нейронов.

Подкорковая сосудистая деменция. Симптомы и признаки

Клиническая разница в дифференциации сосудистой деменции и болезни Альцгеймера с цереброваскулярной болезнью может быть тяжелой. У более чем 60% пожилых пациентов с болезнью Альцгеймера отмечается неполный инфаркт белого вещества. Поэтапное ухудшение, история гипертонии, история инсульта и очаговые неврологические симптомы возникают чаще у лиц с сосудистой деменцией, чем у лиц с болезнью Альцгеймера. Ранее определение умеренных когнитивных нарушений с изолированным дефицитом в эпизодической и семантической памяти является еще одним предрасполагающим фактором. Сосудистые факторы риска могут предрасполагать не только к сосудистой деменции, но и к развитию болезни Альцгеймера. Эти факторы включают гипертензию, изменения толщины стенок сонной артерии, гиперхолестеринемию, болезнь периферических сосудов и гипергомоцистеинемию.

Подкорковая сосудистая деменция. Прогнозы, профилактика и лечение

Пожилой возраст, лакунарные образования, большие поражения белого вещества – это все факторы риска развития деменции после ишемического инсульта. У пациентов с лакунарным инсультом на фоне наличия обширных повреждений белого вещества, эти поражения являются плохим прогностическим фактором и риск повторного инсульта, деменции и смерти вырастает. Клинические исследования показывают, что контроль факторов риска развития сосудистых заболеваний снижает риск когнитивных проблем.

Медикаментозное лечение сосудистой деменции

Потенциальные цели лечения включают улучшение основных симптомов, лечение психиатрических проявлений (изменения настроения) и замедление прогрессирования заболевания. Предполагаемая эффективность вазодилататоров, таких как никотиновая кислота, папаверин, основана на неконтролируемых испытаниях. К агентам с малой эффективностью против сосудистой деменции относятся: пирацетам, оксирацетам, ницерголин, цитиколин, пентоксифиллин, пропентофиллин, аспирин, трифлузал. Мемантин имеет умеренное сродство с неконкурентоспособными антагонистами N-метил-D-аспартат рецепторов и он, по-видимому, противодействует глутамат-индуцированной эксайтотоксичности после ишемии. Недавнее плацебо-контролируемое исследование мемантина (20 мг / сут) у пациентов с мягкой и умеренной сосудистой деменцией показали улучшенную стабилизацию, общее функционирование и поведение, а также хорошую переносимость препарата.

Ингибиторы холинэстеразы

Ученными было проведено несколько исследований по потенциальному использованию холинергических средств, таких как донепезила гидрохлорид, ривастигмина тартрат и гидробромида галантамина для лечение сосудистой деменции. Эти агенты уже одобрены для лечения болезни Альцгеймера. Ривастигмин и галантамин были исследованы у пациентов с мягкой и умеренной болезнью Альцгеймера с инсультом и сосудистыми факторами риска. Донепезил изучался в двух крупных исследованиях. В обоих случаях группы показали значительное улучшение в когнитивной и глобальных функциях, по сравнению с плацебо.

Другие агенты

Лечение депрессии и тревоги у пациентов с СИОР может потребовать применения антидепрессантов, таких как ингибиторы обратного захвата сератонина сертралин и циталопрам. Использование трициклических антидепрессантов у пожилых пациентов с сосудистой деменцией не рекомендуется из-за их антихолинергических эффектов. Атипичные антипсихотические препараты, такие как рисперидон и оланзапин, могут быть полезными у пациентов с тревожным поведением. Тем не менее, холинергические препараты помогают контролировать эти проблемы у многих пациентов.