» » » Эффекты дефицита фолиевой кислоты


Фолат, витамин B9, или его синтетическая аналог фолиевая кислота (подробнее на странице https://medpravda.com.ua/preparat/folievaya-kislota) имеет важное значение для многочисленных метаболических функций, таких как биосинтез РНК и ДНК, восстановление и метилирование ДНК, которые являются центральными в поддержании целостности генома и клеток в теле. Существует большой интерес в оценке потенциала изменений в потреблении фолиевой кислоты для модуляции метилирования ДНК как в качестве биомаркера для статуса фолиевой кислоты, так и в качестве механистической связи с расстройствами развития и хроническими заболеваниями, включая рак. Фолат также действует как кофактор во многих других жизненно важных биологических процессах, например, метилирование гомоцистеина. По словам специалистов Мед Правда, это особенно важно в периоды быстрого деления клеток, например, у беременных женщин. Дефицит фолата наиболее удобно диагностируется путем анализа концентрации фолата в плазме / сыворотке, которая тесно коррелирует с концентрацией фолата эритроцитов.

В рационе фолаты существуют в виде полиглутаматов и нуждаются в ферментативном превращении в фолатные моноглутаматы с помощью фолатередуктазы, которая расположена в слизистой оболочке кишечника. Напротив, фолиевая кислота поглощается в два раза лучше, чем фолаты. Природные пищевые фолаты являются довольно нестабильными соединениями, поэтому можно ожидать потери активности витамина в процессе переработки пищи. В овощах до 40% фолатов могут быть уничтожены путем варки, а в зернах / злаках – до 70%.

Фолат / фолиевая кислота сама по себе не биологически активна, но превращается в дигидрофолат (ферментами дигидрофолатесинтетазы) в печени и в тетрагидрофолат дигидрофолатредуктазой. Эта реакция ингибируется антиметаболитом метотрексатом. Тетрагидрофолат превращают в 5,10-метилентетрагидрофолат с помощью серингидроксиметилтрансферазы. Тетрагидрофолат, а также его метилированные формы играют решающую роль в качестве доноров метила.

«Абсолютный» дефицит фолата чаще всего происходит из-за очень низкого потребления фолатов. В более редких случаях дефицит также может быть вызван нарушением абсорбции фолата из-за желудочно-кишечных заболеваний или генетических дефектов в механизмах абсорбции. «Функциональный» дефицит фолата может быть вызван мутациями, вызывающими нарушение активности ферментов, обрабатывающих фолаты. Тяжелый дефицит фолата имеет серьезные последствия и может вызвать мегалобластную, макроцитарную анемии, полинейропатию, диарею, когнитивные и поведенческие расстройства. Низкий уровень содержания фолата в крови приводит к увеличению гомоцистеина плазмы, нарушению синтеза ДНК и восстановлению ДНК и может способствовать развитию некоторых форм рака.